哥伦比亚大学医学中心（CUMC）的研究人员首次发现关于获得性遗传与DNA无关的直接证据。这一研究表明拉马克并不是完全错的，即便拉马克学说曾经被达尔文主义所驳倒。

       这项研究将发表在12月9日的《细胞》（Cell）期刊上。

        通讯作者Oded Rechavi 博士称：“在我们的研究中，抗病毒的蛔虫能在连续几代繁殖中把免疫力遗传到下一代。免疫力的传递载体是一种称为viRNAs 的小病毒沉默质粒，能独立于机体基因组执行功能。”

       在早期的进化理论中，拉马克（1744-1829）提出，当个体适应环境时，物种把获得性性状遗传到下一代。例如，伸长脖子去吃高树的叶子，长颈鹿进化出长脖子，并能把获得性优势遗传给后代。然而，达尔文（1809-1882）随后提出，随机突变让生物体获得竞争优势进而驱动物种进化。就长颈鹿而言，较长脖子的个体能更高概率地确保食物供应，因为，具有更多后代。随后在遗传学上的发现支持了达尔文学说，拉马克学说因而遭到否定。

       然而，一些证据表明获得性性状能够遗传。Rechavi 博士称：“经典案例是第二次世界大战时发生的荷兰饥荒，出生在饥荒年代的母亲，她们的下一代更易出现肥胖和其它代谢紊乱，甚至孙子辈也是如此。”控制实验也表明类似的结论，包括最近的大鼠实验——父辈鼠长期享用高脂肪饮食，会导致其雌性后代肥胖。

        Oliver Hobert博士的研究表明，拉马克遗传学说仍存在争议，没有人能描述这一似是而非的生物学机制。

       Hobert 博士推测，RNA干扰（RNAi）或许参与获得性性状的遗传。RNAi 是细胞用于关闭或沉默特定基因表达的自然过程，生物体经常利用这一机制抵抗病毒和其它寄生虫基因组。mRNA信使携带基因的遗传信息，并在核糖体上合成蛋白质。RNAi通过破坏mRNA执行生物类功能，没有mRNA，基因事实上是不活跃的。

        RNAi 干扰由双联RNA（dsRNA）触发的，当dsRNA 分子（例如，病毒）感染细胞后，会被切割成小片段。这些小片段介导细胞RNAi体系去识别和降解与小片段匹配的mRNAs，事实上， 破坏mRNA如同是沉默相应的基因。

       RNAi 干扰也可由外源性dsRNA人为触发。有趣的是，基因沉默不仅出现在实验动物中，还能遗传到后代。然而研究人员还不清楚，这一作用是否归因于RNAs遗传或是基因组改变；这一作用是否有任何生物学相关性。

        为进一步研究这些现象，CUMC研究人员把实验对象转向了蛔虫（线虫）。蛔虫具有对抗病毒的独特能力——利用RNAi干扰。

        研究人员用Flock House 病毒（感染线虫的唯一已知病毒）感染蛔虫，然后以同样方式培育它们的后代，最终一些后代的RNAi体系不具有功能。当接触病毒时，RNAi体系失去功能的后代仍然能抵御病毒。Rechavi 博士称：“近一年内，我们对1百多代蛔虫采用感染处理，但是，它们对病毒的保护机制仍然存在。”

        这项实验被设计出用于证明蛔虫不是通过遗传突变得到获得性病毒抵抗力，研究人员推出，抵御病毒的能力被“记忆”在小病毒RNA分子上，并遗传到随后几代的体细胞中，并不排除沿着病毒系遗传的可能。

        CUMC研究人员称，拉马克遗传学说支持动物的适应性优势。Hobert解释道：“有时候，基因不表达对生物体有利。经典的达尔文主义会把这一现象归为基因突变，因此，后代的所有细胞或特定细胞类型不表达这种基因，然而基因沉默的频率很高，我们可设想一种模型：保留一种基因对生物体更有利，同时遗传沉默该基因的能力，以备遇到特定危害。”研究表明，通过染色体以外的信息遗传可以解释这一点。

转自sciencedaily